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64排MSCT在急腹症缺血性肠病的诊断价值

来源:中国肛肠病杂志 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-01-11 11:09
作者:网站采编
关键词:
摘要:急腹症发病凶猛,处理不及时极易造成严重后遗症,甚至导致患者死亡,在常见的急腹症中,缺血性肠病的临床表现不典型,并发症多,发病率虽然不高,但因为误诊率高,死亡率极高

急腹症发病凶猛,处理不及时极易造成严重后遗症,甚至导致患者死亡,在常见的急腹症中,缺血性肠病的临床表现不典型,并发症多,发病率虽然不高,但因为误诊率高,死亡率极高,可达70%[1],早期及时做出准确的诊断是治疗的关键,且手术治疗中需准确识别肠壁是否存活以及缺血的范围,若误将已坏死的肠管保留,则会导致术后肠穿孔、弥漫性腹膜炎等严重后果[2]。以往报道缺血性肠病为少见病,但随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变及人口老龄化的出现,其发病率呈不断上升趋势[3],Renner等认为缺血性肠病治疗的关键是提高诊断的警惕性[4],为提高急腹症缺血性肠病的诊断率并指导临床合理选择手术方案,我们采用64排CT对急腹症缺血性肠病的患者进行诊断,取得了一定的效果,现将我们的结果分析阐述如下。 1 材料与方法 1.1 一般材料 收集本院2012年11月—2015年11月收治的急腹症缺血性肠病的患者59例,所有病例均于手术前1~3 d内行CT平扫+增强扫描检查,结果均经过手术病理证实,其中男38例,女21例,年龄19~73岁,平均(38.5+13.6)岁,发病病程1 h~3 d,临床表现分别为腹痛(59例,100%),腹胀(47例,79.7%),呕吐 (41例,69.5%),肛门停止排便排气 (36例,61.0%),便血(26例,44.1%),发热(55例,93.2%),体征分别为腹部压痛(59例,100%),反跳痛(32例,54.2%),腹部移动性浊音(28例,47.5%),肠鸣音消失(18例,30.5%),穿刺抽出血性腹腔积液(21例,35.6%)。 1.2 CT扫描方法 采用美国GE lightspeed VCT 64排螺旋CT机对以上病例分别行CT平扫和增强扫描,病人取仰卧位,双手上举置于头部,暴露全腹,扫描范围自膈肌至耻骨联合水平,螺旋CT容积扫描,管电压120 kV,管电流500mA,准直器宽度40mm,螺距0.925,层厚5mm,层间隔5mm,增强扫描采用动静脉双期扫描,机器扫描参数和病人扫描位置与平扫保持一致,使用美国Liebel-Flarsheim公司的双筒高压注射器,以5mL/s的速度从前臂静脉留置针内注入对比剂碘海醇(350mg/mL),总量75mL,采用对比剂触发技术,将感兴趣区(ROI)设于降主动脉末端,嘱患者闭气后监测腹主动脉末端管腔内CT值变化曲线,将阈值设为120HU,达到阈值,自动触发动脉期扫描,延迟20 s后进行静脉期扫描,获得常规横断图像。 1.3 图像后处理方法 将扫描获取的平扫、动脉期及静脉期常规横断图像以0.625mm层厚,标准算法重组,并随即传输至GE Advantage Workstation 4.4后处理工作站,进行多平面(MPR)、最大密度投影(MIP)、容积再现(VR)、曲面重建(CPR)等血管造影(CTA)处理,其中MPR和MIP图像以冠状位和斜冠状位图像为主。 1.4 图像评价 由我科两位从事腹部影像诊断的副主任医师以上职称的专家以双盲法进行诊断,各自独立观察相同患者的CT图像,着重分析上述所有病例的主要CT征象,总结64排CT在急腹症缺血性肠病的诊断价值。 2 结果 2.1 CT表现 在本组59例急腹症缺血性肠病中,主要表现:肠壁改变中,管壁增厚59例(100%),强化程度异常17例(28.8%),肠壁积气37例(62.7%)。肠系膜血管改变中,充盈缺损39例(66.1%),血管绞窄迂曲13例(22.0%),静脉积气18例(30.5%)。肠系膜水肿和积液21例(35.6%),结肠脾曲截断12例(20.3%),气腹3例(5%),腹水8例(13.6%)。 ①肠壁增厚,其增厚的程度取决于肠管管腔的扩张程度,正常情况下小肠肠壁的壁厚>3mm、结肠肠壁的壁厚>5mm可以诊断为肠壁增厚,多于肠系膜上静脉梗塞时出现,表现“靶征”,也被称为“晕征”(图1)。 ②肠壁平扫密度增高或异常强化,主要为肠壁平扫密度增高,在增强扫描时期强化程度减低,其强化程度低于周围正常强化的肠管(图2)。 ③积气,表现为肠壁或肠壁下的积气,一般为单个出现,部分可见多发的小气泡聚集(图3)。 ④结肠脾曲截断,以结肠脾曲为界,其上段结肠及小肠扩张积气,其下段肠管无扩张,分界明显,在扩张的肠管内,肠腔扩张积气积液(59例,100%),小肠肠腔内容物增多(3例,5%),显示为小肠内容物显著增多(图4)。 ⑤肠系膜动脉血管直径和密度异常改变,主要为肠系膜动脉血管平扫密度增加,增强后管腔内密度不强化,呈现为充盈缺损影,血管直径不成比例的增粗或缩小,部分表现为肠系膜动脉血管绞窄或迂曲(图5)。 ⑥肠系膜静脉和门静脉腔内积气,表现为血管内低密度气体密度影,可以是单个气泡,也可以是多发的气泡(图6)。 ⑦肠系膜水肿和积液,肠系膜周围脂肪间隙内密度增高,可见片状、絮状高密度影,边界模糊,伴有积液。 ⑧气腹和腹水。 2.2 术中所见 59例急腹症缺血性肠病中,所有病例均经过外科手术剖腹探查证实,手术前行CT检查,根据坏死段肠管与正常肠管在CT增强扫描时明显的强化程度的分界进行判断,其中术前CT判断坏死肠管范围大于术中所见范围的14例(23.7%),与术中所见范围相符合的36例(61.0%),CT判断坏死肠管范围小于术中所见范围的9例(15.3%);对于明显有缺血坏死的肠管给予直接切除,若处于肠管活力有可疑的肠管节段,则应用温生理盐水热敷10~30min后,根据肠管血运的恢复情况来进行处理,其中,全部切除的有29例 (49.2%),部分切除的有28例(47.4%),另有2例(3.4%)因坏死肠管范围较大,患者体质较差未能切除;坏死段肠壁颜色为暗红色(11例,18.6%)或淤黑色(48例,81.4%),并伴有腹水(46例,76.3%),其中33例(55.9%)为血性或混浊液体,15例(25.4%)为粪水或脓液,6例(10.2%)为淡黄色清亮液体,11例(18.6%)的腹水有腥臭味。 在同一患者中,各种CT表现可以共存。其共同的特点是:肠道壁厚增加,肠壁平扫密度和增强异常,肠管气体液体扩张,肠系膜动脉血管直径和密度异常,肠系膜动脉血管内充盈缺损;特征性表现:肠系膜动脉血管直径和密度的变化异常,肠系膜动脉血管内充盈缺损,肠系膜静脉和门静脉的积气。而肠系膜动脉血管内的充盈缺损影,可以作为确诊的直接依据,而坏死段肠管与正常肠管明显的强化程度的分界改变,可作为病变范围切除的手术依据。 图1 男,35岁。CT增强扫描动脉期图像,显示肠管管壁增厚,管腔扩张。 图2 与图1为同一患者,CT增强扫描冠状位MPR图像,显示病变段肠管强化程度低于正常肠管,分界明显。 图3 与图1为同一患者,横断位增强动脉期图像,显示肠管壁下多发小气泡聚集。 图4 男,9岁,横断位平扫CT,显示肠管扩张积气、积液,肠腔内容物显著增多。 图5 女,68岁,CT动脉造影(CTA)MIP成像,显示肠系膜上动脉近段及中段管腔显著狭窄,血管直径不成比例的变形。 图6 与图5为同一患者,CT增强门脉期横断位图像,显示肠系膜上静脉内多发小气泡聚集。 Figure 1. Male,35 years old.CT image at arterial phase shows the thickening of intestinal wall and dilatation of bowel lumen. Figure 2. The same patient with Figure coronal CT image(MPR)shows the enhancement of ischemic small bowel wall is lower than that of normal bowel,with a clear boundary. Figure 3. The same patient with Figure 1.Axial CT image at arterial phase shows bubbles aggregation under small intestinal wall. Figure 4. Male,9 years plain CT image shows the bowel dilated and filled with gas and fluid,and the intestinal cavity contents increases. Figure 5. Female,68 years old.CT angiography(CTA)with MIP shows that the proximal and middle segments of the superior mesenteric artery are significantly narrow,and the diameter of the vessel is out of proportion. Figure 6. The same patient with Figure 5.Axial CT image at portal phase shows small air bubbles in the superior mesenteric vein. 3 讨论 急腹症缺血性肠病的病理基础主要由血管本身的病变引起肠管缺血,一般有动脉性、静脉性及低灌注性等因素造成,其中动脉粥样硬化、免疫系统疾病致肠管小动脉受累等原因造成血管管腔变窄、血流动力学减低、相应部位血供减少等可归结为动脉性因素,血液病变如各种原因造成的血液高凝状态,形成血栓或栓子阻塞肠管血管等可归结为静脉性因素,而心排出量减低、外周血管灌注不足或者肿瘤压迫等因素可归结为低灌注性因素;在发病早期无明显的临床表现,在本组研究中,多数病例仅表现为腹痛、腹胀和发热等非特异性症状,其病情进展迅速,处理不及时极易造成严重后遗症,甚至可以导致患者死亡,一旦确诊,准确判断缺血肠管的范围就非常重要,准确判断肠管是否具有活力,是决定术式和切除范围以及影响病人预后的重要指标,而传统的标准是在术中肉眼观察肠壁颜色、光泽、蠕动、边缘动脉搏动和有无出血等[5],该种方法在实际应用中缺乏更为客观的数据支持,且需要在术中进行,准备时间相对较短,容易造成切除范围判断的失误,从而造成手术效果不理想甚至失败的风险。 应用64排CT对患者进行平扫和增强扫描,分析总结急腹症缺血性肠病的征象,有利于提高该病的诊断水平,并且可以在一次检查中,完成确诊疾病和对缺血肠管范围的判定,指导临床手术,从而提高急腹症缺血性肠病的临床预后,挽救生命,减少纠纷,这也是本研究的重点所在。 肠壁的血液循环明显减少或中断会造成肠管的坏死,其主要的影像学表现主要来源于由此引发的病理生理改变,急性缺血性肠病最先出现的病理改变就是血栓在肠系膜血管腔内的形成,主要表现为肠系膜血管腔内密度平扫时稍增高,边界模糊,但此现象不确切,必须依靠增强扫描,在注入对比剂后,肠系膜血管内出现范围不等的充盈缺损影,且该充盈缺损影不随着增强时相的延长而发生强化,由此可以与血管内瘤栓相鉴别,在此基础上,由于血流动力学发生改变,可出现病变部位的血管舒张,血流缓慢,导致平扫时的肠壁密度增高,但增强扫描时肠壁强化程度减弱,在本组研究中,增强后出现病变部位肠壁强化程度减弱,其强化程度低于周围正常的肠管,且有明确的分界,此类现象往往意味着病情进入十分严重的阶段,而由于毛细血管渗透性增加,将进一步出现肠壁增厚及肠管扩张,肠系膜水肿或积液,小肠内容物增多则表明病变肠管失去蠕动能力,肠内容物在肠腔内大量聚集,肠壁、肠系膜静脉或门静脉积气则对坏死肠管的诊断有重要意义,肠壁下积气征发生率较高,表现为坏死肠管内充填大量液性密度影,仅在肠壁下方可见单个或多个高张力、圆形小气泡,多个小气泡同时出现时常呈串珠状排列在肠壁下方,该征象对坏死肠管的诊断有重要价值[6],一般认为可能与坏死段肠管缺血,肠内压力增高有关,压迫肠腔内气体渗入肠管管壁,进而被肠系膜静脉吸收,沿着肠系膜静脉进入门静脉[7],而气腹的出现,则表明坏死范围进一步的增大,往往意味着可能有肠管穿孔的可能。 对于坏死肠管范围的判断,64排CT则可以于一次检查中完成,根据对比剂注入后,病变段肠管肠系膜血管由于各种原因造成的血流缓慢,对比剂进入不畅,且肠壁缺血和坏死以后,增强扫描对比剂无法达到肠道壁,坏死段肠壁在动脉期和门静脉阶段均不显示为对比度增强或仅仅表现为轻微的强化,该段肠管和周围的正常肠管有明显的对比分界;在本组研究中,术前判断与术中所见判断基本相符合(36例,61.0%),术前判断范围大于术中所见的病例可能与术前CT的检查较早进行,但因各项条件所限未能及时手术有关,病人病情进展所致,术前判断范围小于术中所见的病例可能与CT的图像分辨率或空间分辨率限度有关。所有病例均经过64排CT扫描,其后期强大的三维重组技术可保证在观察病变的多方位、多种手段上做到不遗漏病变,以MPR技术多平面的显示坏死肠管,以CPR技术在后处理工作站上可以沿病变肠管中心线将坏死肠管 “拉直”,排除解剖干扰,直接显示坏死肠管的真实长度,MIP技术既能准确显示肠系膜血管的异常,又能显示血管和坏死肠管之间的关系,VR技术相对更为直观,显示解剖立体结构方面有一定的优势,但肠系膜血管管腔相对细小,且分支组成相对复杂,在实际应用中,显示病变的优势相对不足[8]。肠系膜血管的解剖学因素,导致其走向基本呈扇形由人体的后上方向前下方斜向走行,在采用MPR和MIP技术时,应注意该项解剖学特点,多采用沿肠系膜血管走行的方向斜向获取MPR和MIP图像,斜冠状位有利于观察病变血管的情况,并且可以直观的显示狭窄段或血栓的长度,较传统的垂直位MPR和MIP像更具有观察的优势。 本病一旦经过临床确诊后,应立即进行积极的处理干预,其病情发展快速,一般情况下恶化程度高,及时有效的治疗,特别是坏死肠管的完整的切除术,对患者的生存率有着明显的相关性,本文研究中64排MSCT在急腹症缺血性肠病的检查中对血管及肠壁的情况显示清晰,并可直接判断出肠壁缺血的部位、病变肠管的范围,能够快速而准确的做出诊断,对临床治疗做出指导,且具有无创、患者依从性高、操作简单等优势,可以作为临床对急腹症缺血性肠病诊断的首选方法,有较高的诊断价值。

文章来源:《中国肛肠病杂志》 网址: http://www.zggcbzz.cn/qikandaodu/2021/0111/505.html



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